近日，植保院農(nóng)林生物安全全國重點實驗室王暄教授課題組在植物學國際權(quán)威期刊《The Plant Cell》在線發(fā)表了題為“A nematode effector hijacks a host RBR-type E3 ubiquitin ligase to regulate NRC4 receptor-mediated plant immunity and facilitate parasitism”的研究論文。該研究揭示了一種線蟲利用效應子劫持植物靶標蛋白，從而抑制寄主免疫的寄生新機制。

植物寄生線蟲（Plant-parasitic nematodes, PPNs）對全球的農(nóng)林生物安全造成了巨大威脅，其引起的病害目前已上升為我國第二大植物病害。其中根結(jié)線蟲（Root-knot nematodes, RKNs）因其種類多、分布廣及適應性強等特性，被認為是影響最重的一類植物寄生線蟲。根結(jié)線蟲從植物根系侵入，通過操控寄主細胞的發(fā)育建立取食位點—巨細胞（Giant cells, GCs）。目前，針對根結(jié)線蟲與寄主植物互作的分子機制仍知之甚少，而解析線蟲效應子的功能被認為是破解這一難題的關(guān)鍵。

該研究首次發(fā)現(xiàn)南方根結(jié)線蟲（Meloidogyne incognita）能夠分泌一類效應子MiV86進入植物細胞,與植物中的RBR型E3泛素連接酶NbRNF217特異性互作。E3泛素連接酶作為泛素-26S蛋白酶體系統(tǒng)的核心組份，通過泛素化底物蛋白，精密調(diào)控真核細胞的多種生理過程。該研究通過轉(zhuǎn)基因過表達和CRISPR-Cas9介導的基因敲除技術(shù)，證實NbRNF217是一類感病因子，負調(diào)控植物免疫及線蟲寄生。進一步利用免疫共沉淀結(jié)合質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)，發(fā)現(xiàn)NbRNF217能夠靶向植物免疫通路的一類核心NLR受體—NRC4，通過泛素化NRC4促進其經(jīng)由26S蛋白酶體和內(nèi)體途徑降解。值得注意的是，該研究發(fā)現(xiàn)NbRNF217在植物細胞中通過泛素化修飾調(diào)控自身的蛋白穩(wěn)定性，從而避免過度積累對NRC4造成的降解。而南方根結(jié)線蟲效應子MiV86則能夠在不影響NbRNF217酶活的前提下穩(wěn)定其表達，促進NbRNF217對NRC4的降解。

綜上所述，該研究系統(tǒng)解析了線蟲效應子MiV86通過挾持寄主E3泛素連接酶NbRNF217，降解植物NLR受體NRC4，從而抑制植物免疫促進線蟲寄生的新機制。

南京農(nóng)業(yè)大學博士研究生秦鑫為論文第一作者，植物保護學院王暄教授為通訊作者，博士研究生于家榮、陳聰、史雨琪、胡文軍、陳晨及碩士研究生江雨玟、曾帥、胡俊、王瑞巖、楊曉華等參與了本項研究。本研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發(fā)計劃等項目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf125