近日，Plant Biotechnology Journal在線發(fā)表了南京農(nóng)業(yè)大學(xué)鄭永華教授和金鵬教授課題組題為“Calcium-dependent protein kinase PpCDPK29-mediated Ca²⁺-ROS signal and PpHSFA2a phosphorylation regulate postharvest chilling tolerance of peach fruit”的研究論文，該研究揭示了鈣依賴蛋白激酶PpCDPK29通過Ca²⁺-ROS信號通路以及對PpHSFA2a磷酸化作用調(diào)控桃果實(shí)采后冷害的分子機(jī)制。

桃果實(shí)采后軟化迅速，極易發(fā)生腐爛變質(zhì)，低溫可有效延緩桃果實(shí)后熟衰老，然而桃果實(shí)屬于冷敏型果實(shí)對低溫環(huán)境較敏感，長時(shí)間低溫貯藏易引起冷害，限制了冷藏技術(shù)的應(yīng)用。了解冷害發(fā)生的生理、生化和分子機(jī)制有利于解析該品質(zhì)劣變的產(chǎn)生和發(fā)展，對開發(fā)新型果蔬采后冷害控制技術(shù)以及果蔬采后品質(zhì)提升具有重要的理論指導(dǎo)和實(shí)踐意義。

鈣依賴蛋白激酶（CDPKs）是Ca²⁺和ROS信號傳導(dǎo)的交叉點(diǎn)，CDPKs通過磷酸化RBOHs，在Ca²⁺-ROS信號通路中起核心作用。本研究篩選到一個(gè)對CaCl₂和熱處理響應(yīng)最強(qiáng)烈的PpCDPK29，反向遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)其可以正調(diào)控果實(shí)的采后抗冷性。進(jìn)一步探究其作用的分子機(jī)理，發(fā)現(xiàn)熱處理激活的PpCDPK29感知Ca²⁺信號后，通過與RBOHC/D互作誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生，形成Ca²⁺-ROS信號通路，傳遞低溫信號；PpCDPK29也可以與SOD和CAT互作激活抗氧化系統(tǒng)，清除過量ROS，從而維持貯藏期間ROS的穩(wěn)態(tài)平衡。同時(shí)，PpCDPK2可以磷酸化PpHSFA2a，磷酸化后的PpHSFA2a發(fā)生核轉(zhuǎn)移，增強(qiáng)對下游靶基因（PpHSP18.5、PpHSP70、PpGSTU7、PpGSTU19、PpGolS1和PpBAM1）的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，這些靶基因進(jìn)而作為分子伴侶保護(hù)蛋白、提高果實(shí)抗氧化能力以及增強(qiáng)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)等來減輕桃果實(shí)采后冷害的發(fā)生。

圖1 PpCDPK29對PpHSFA2a的磷酸化作用

本研究闡明了PpCDPK92介導(dǎo)的Ca²⁺-ROS和HSF-HSP通路減輕桃果實(shí)冷害的信號傳導(dǎo)和分子機(jī)制，研究結(jié)果不僅為桃果實(shí)品質(zhì)定向遺傳改良提供基因資源還為采后冷害劣變的控制提供理論基礎(chǔ)。

圖2 PpCDPK29介導(dǎo)的信號級聯(lián)參與桃果實(shí)抗冷性的模型

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科技學(xué)院鐘山青年研究員趙粱怡為第一作者，金鵬教授為論文的通訊作者。參與研究的還有鄭永華教授、吳正國副教授等。此外，本研究還得到法國圖盧茲大學(xué)的Hua Cassan-Wang和Mondher Bouzayen教授的幫助和支持。本研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目的資助。

論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pbi.70024