近日，南京農業(yè)大學園藝學院菊花遺傳與種質創(chuàng)新團隊在Plant, Cell & Environment在線發(fā)表題為"CmBBX28-CmMYB9a Module Regulates Petal Anthocyanin Accumulation in Response to Light in Chrysanthemum"的研究論文，揭示了CmBBX28-CmMYB9a分子模塊在響應光照調控菊花花青苷生物合成及花瓣著色中的新機制。

菊花是中國十大傳統名花之一，也是世界四大切花之一。光照是影響菊花花瓣著色的關鍵環(huán)境因素。已有研究表明，遮光處理可顯著抑制花青苷積累和花瓣著色（Hong et al., 2016,Plant Physiology and Biochemistry 103: 120-132），但具體的分子調控機制仍不清晰。團隊此前鑒定到一個激活花青苷生物合成的SG7 R2R3-MYB轉錄因子CmMYB9a（Wang et al., 2022,Plant Molecular Biology 108: 51-63），但其參與的生物學過程尚未明確。

本研究發(fā)現，CmMYB9a的轉錄水平在光照下顯著上調，提示其可能參與光照誘導的花青苷生物合成調控。以CmMYB9a為靶蛋白進行酵母雙雜交篩庫，篩選到一個B-box蛋白CmBBX28，并證實CmBBX28能與CmMYB9a相互作用形成蛋白復合體。競爭EMSA實驗結果表明，CmBBX28與CmMYB9a互作后，會削弱CmMYB9a對下游花青苷生物合成結構基因CmCHS和CmDFR啟動子的結合能力。qRT-PCR和LUC活性實驗進一步證實，CmBBX28不影響CmMYB9a的轉錄水平，但可負調控其蛋白豐度。瞬時遺傳轉化實驗顯示，CmBBX28以依賴CmMYB9a的方式抑制CmCHS、CmDFR和CmUFGT的表達，并降低花瓣中花青苷的積累。此外，qRT-PCR和原核誘導蛋白半體外降解實驗表明，CmBBX28的蛋白穩(wěn)定性在黑暗和光照處理下無顯著差異，但其轉錄水平在黑暗條件下顯著誘導，而在光照條件下受到抑制。

圖1. CmBBX28依賴CmMYB9a負調控菊花花瓣著色

基于上述結果，本研究提出了一個新的光照調控菊花花瓣著色的分子機制：黑暗條件下，CmBBX28的轉錄被顯著誘導，積累的CmBBX28蛋白與CmMYB9a相互作用，一方面干擾CmMYB9a對下游花青苷生物合成基因啟動子的結合，另一方面降低CmMYB9a的蛋白穩(wěn)定性，從而抑制花青苷積累；光照條件下，CmBBX28的表達受到抑制，而CmMYB9a的表達顯著上調，最終促進花青苷的生物合成和花瓣著色。

圖2. CmBBX28-CmMYB9a分子模塊參與光照調控菊花花瓣著色機制模式圖

南京農業(yè)大學菊花遺傳與種質創(chuàng)新團隊青年教師周李杰、在讀博士研究生彭家琳與已畢業(yè)碩士研究生陳楚文為本文共同第一作者，陳發(fā)棣教授為通訊作者。已畢業(yè)博士王藝光（現任職于浙江農林大學）、王玉璽（現任職于江蘇開放大學），以及南京農業(yè)大學宋愛萍教授、蔣甲福教授和陳素梅教授也參與了該研究。該研究得到了國家自然科學基金面上項目（32372745）和海南省自然科學基金青年基金（322QN340）等項目的資助。

全文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pce.15390